Биологические эффекты ультрафиолетового излучения.
Как известно,
солнечный спектр представлен лучами различных длин волн. Доля ультрафиолетовых (УФ) лучей в солнечном спектре составляет 10%, видимого света — 40% и инфракрасного излучения — 50%. При этом наиболее значимое биологическое воздействие оказывают именно УФА (320-400 нм) и УФВ (290-320 нм) лучи. УФС лучи (100-280 нм) не достигают поверхности Земли, задерживаясь в озоновом слое атмосферы, и не оказывают биологического влияния.
Ответными реакциями кожи, на которую попадает УФ-излучение, являются воспаление (отек, гиперемия), гиперпигментация, фотостарение и фотоканцерогенез. Острая воспалительная реакция преимущественно возникает вследствие воздействия УФВ-излучения, проявляется через 4-6 часов после пребывания на солнце в виде отека и гиперемии. Гиперпигментация кожи (загар) развивается позже, через 12-24 часа.
Периодическое или регулярное избыточное воздействие ультрафиолетовых лучей на кожу приводит к развитию симптомокомплекса, именуемого фотостарением. Основную роль в развитии фотостарения отводят УФА-диапазону, так как его доля в солнечном спектре в 10-100 раз выше, чем УФВ, и глубина проникновения значительно больше. УФА-излучение проникает глубоко в дерму, оказывая непрямое воздействие на ДНК за счет генерации активных форм кислорода (АФК). АФК стимулируют перекисное окисление липидов, активацию факторов транскрипции, генерацию разрывов ДНК и вызывает мутации митохондриальной ДНК.
Молекулярные механизмы повреждающего действия УФВ-излучения на кожу человека могут быть разделены на три основные группы:
• изменение структуры и функции ДНК;
• фотоинактивация белков;
• повреждение биомембран.
Общим механизмом воздействия на ткани для УФА- и УФВ-излучения, играющим важную роль в патогенезе фотостарения, является индукция синтеза матриксных металлопротеиназ (ММП). ММП обладают протеолитической активностью в отношении матриксных протеинов (коллагена, эластина), что приводит к уменьшению их концентрации в дерме, а соответственно, и снижению тонуса кожи.
На гистологическом уровне УФ-индуцированные структурные изменения в коже проявляются утолщением рогового слоя в краткосрочной перспективе и его истончением — при длительном воздействии. Возникает тенденция к редукции эпидермальных выростов и деградации базальной мембраны, увеличивается синтез меланина с неравномерным распределением меланоцитов и появлением их атипичных форм. Уменьшается количество коллагеновых волокон, диагностируется атрофия внеклеточного матрикса, отмечается усиление ангиогенеза и уменьшение числа клеток Лангерганса.
Клинические проявления фотостарения характеризуются: развитием ксероза, морщин, актинического эластоза, нарушениями пигментации (веснушки, лентиго, каплевидный гипомеланоз), развитием новообразований (актинический кератоз, себорейный ретикулярный кератоз), кистозными изменениями сальных желез (комедоны, гиперплазия сальных желез), сосудистыми изменениями (пурпура, венозные озера, телеангиэктазии).
При этом именно появление гиперпигментаций является самым частым осложнением проводимых косметологических процедур, в том числе пилингов, в летний период.
Меланогенез.
Естественным стимулятором функциональной активности меланоцитов является ультрафиолет. Различают прямой и непрямой механизм активации меланоцитов. Прямой механизм реализуется под влиянием УФ-излучения на меланоциты. Под его воздействием происходит резкое усиление отросчатости меланоцитов, выработки ими меланина, что ведет к его накоплению в клетке и последующей передаче кератиноцитам. Активация меланогенеза под влиянием УФ-лучей связана с ликвидацией блока тирозиназы, которая ингибируется глютатионом и пептидазами. Разрушение глютатиона и пептидаз осуществляется лизосомальными ферментами, которые выходят из поврежденных ультрафиолетом лизосом.
Вторым, непрямым, механизмом стимуляции меланогенеза является развитие воспаления в коже, возникающее как следствие воздействия УФ-излучения на кератиноциты. Установлено, что кератиноциты, под воздействием УФ, синтезируют медиаторы воспаления (интерлейкин-1, эндотелеин-1), которые стимулируют экспрессию на меланоцитах рецепторов к меланоцитстимулирующему гормону, вызывая усиление пигментации.
Синтез меланина также усиливает N0 (окись азота), синтезируемая макрофагами. Повышение концентрации N0 наблюдается при любой воспалительной реакции, что объясняет развитие поствоспалительной гиперпигментации. Таким образом, к усилению меланогенеза приводит любое воздействие на кожу, при котором происходят повреждения клеток, появление свободных радикалов и активация иммунной системы.
Нарушение баланса между прямой и непрямой пигментацией, преобладание непрямого ее пути приводит к появлению очагов гиперпигментации.
- СИКОЗ
- ИНТИМНАЯ ПЛАСТИКА
- СЕКРЕТЫ ЗВЕЗДНОЙ СТРОЙНОСТИ
- ВЕРОЯТНОСТЬ ИНФИЦИРОВАНИЯ В САЛОНЕ КРАСОТЫ
- ДЕТОКС ДИЕТА — ОЧИЩЕНИЕ ОРГАНИЗМА
- КАЛЕНДАРЬ КРАСОТЫ НА ОСЕНЬ
